חומצת חלב אינה גורמת לעייפות – היא בכלל לא קיימת

מה אם אני אגיד לכם שבכלל אין ממש חומצת חלב בגוף האדם?

חלק 1: היסטוריה קצרה על חומצת חלב ולקטט

חומצת חלב או חומצה לקטית למעשה התגלתה לראשונה על ידי הכימאי השוודי Carl Wilhelm Scheele ב 1780, רק כ 30 שנה אח”כ כימאי שוודי אחר Jöns Jacob Berzelius גילה את הנוכחות שלה בשרירים, תחילה ביצורים שכבר לא היו ממש איתנו. אולם רק ב 1858 גילה הרופא האוסטרי Karl Folwarczny את נוכחות המולקולה בבני אדם חיים, (מקור 1). למעשה באופן שגוי ניתנה למולקולה הזו את השם ״חומצת חלב״. למה באופן שגוי…? מיד.

135 שנה אח”כ מורה לחינוך גופני (לא שוודי) ילמד אותי שחומצת חלב גורמת לכאבים בצד מתחת לצלעות ועוצרת אותנו מלבצע פעילות גופנית. אז מהי בכלל ״חומצת חלב״ ומדוע היא נקשרה כל כך הרבה שנים בכל כך הרבה תופעות שליליות?

למעשה חומצת חלב היא תוצר של תסיסת סוכרים (פירוק אם תרצו), ההנחה המקובלת היא שהקבוצה הקרבוקסילית בחומצת חלב שנחשבת חומצה חזקה יחסית PKa 3.86, גורמת לשחרור פרוטונים מידי (יוני מימן) ומשנה את מאזן ה pH בסביבה התאית ולכן גורמת לסביבה חומצית ולכן מסורתית נקראת ״חומצת חלב״. אותה מסורת מציינת שהשינוי בחומציות הסביבה התאית יכולה להיות מאוזנת על ידי נתרן ביקרבונט (סודה לשתיה) המאפשר תוצר תגובה של פחמן דו חמצני Co2, וכתגובה זו מעלה את אוורור הריאות הנשימתי בהתאם לשינוי רמות ״חומצת החלב״ בדם.

אולם, בגוף האדם החי שמאוזן לרוב תחת תנאי חומציות של 6.0-7.5 pH חומצת חלב אינה כלל נוצרת מלחתחילה. למעשה בגוף האדם אין ממש ״חומצת חלב״ אלה חומר אחר שנקרא ״לקטט״.

התפיסה המטבולית ״שחומצת חלב״ או ״חומצה פירובית״ כפי שמכונה באופן שגוי גורמת לסביבה חומצית בתא השריר ובגוף האדם נשענת על שרשרת עבודות שתחילתן במאה ה 20 ואף מאוחר יותר. עבודות אלו נכשלו לפרש נכונה את הסיטואציה המטבולית והניחו קשר של סיבה ותוצאה בין סכום כמות הלקטט ופירובט בתא השריר ובין מדד pH. כלומר במקום להסיק על מתאם (שהיה מרשים, ערך r=0.9), הסיקו החוקרים באופן שגוי על סיבתיות. אכן סביבת תא השריר בפעילות גופנית עצימה הופכת חומצית, ומדדי pH יכולים לרדת ולערכים של 6.4~ אך שוב, האם החומצה הלקטית הדמיונית גורמת לכך?

״חומצת חלב״ כפי שנמצאה במודלים של בעלי חיים (צפרדעים) בתחילת המאה ה 20 היתה קשורה בחוסר היכולת לייצר פעילות מטבולית או להתכווץ, מה הפלא, לראשונה בכלל זיהו אותה בחיות מתות… שוב חומצת חלב לא קיימת ביצורים חיים תחת איזון pH שהוזכר.

מספיק לצטט את המאמר הזה של זוכה פרס נובל לרפואה Archibald Vivian Hill מ 1923 (מקור 2).

חלק 2: הכל היה עניין של חמצן או חומצת חלב או מוות?

יתרה מכך, ההבדלים הקלאסיים המקובלים בין אנשים מאומנים ולא מאומנים מציגים רמות לקטט נמוכות בקרב מאומנים בעבור ביצוע מאמץ זהה. מאחר ואנשים מאומנים נוטים להיות פחות עייפים באותו מאמץ, נקשרה יכולת עמידות וביצוע מאמץ לרמות לקטט נמוכות (מקור 3).

מבלי להיכנס לעומק הביוכימיה, אם לקטט אינו מחולל עייפות שרירית מה כן? ובכן…זה מורכב. בכלל עייפות אינה תוצאה של פקטור בודד וככל הנראה מושפעת מגורמים רבים פיזיולוגים ( שינוי במתח החשמלי סביב הממברנה השרירית, שחרור אצטיל כולין ועוד) וכאלו שאינם פיזיולוגים, כגון הכרות קודמת עם המטלה המבוצעת, תפיסת המאמץ הרגעית, יחסי תגמול תמורה מהביצוע ועוד סיבות רבות אחרות.

נחזור ללקטט ועייפות? מה לכאורה קישר שנים בין לקטט ועייפות? ״סדקים בחומה״ של עייפות ולקטט החלו לצוץ לפני יותר מ 40 שנה (מקורות 4-7), אולם לקח עוד כמה שנים טובות כולל ימים אלו בכדי שנוכל לאפשר לדיון החשוב הזה להיות חזק מספיק בכדי שיוכל להרים ראש ולהתנגד לעמדה שחומצת חלב או לקטט אחראים לבסיס כל הרוע הפיזיולוגי במאמץ.

ובכן על פי המודל הקלאסי, פירוק סוכר (גליקוליזה) ללא המעורבות של חמצן משאיר בסוף התהליך מולקולת חומצת חלב שהופכת ללקטט ולמעשה משחררת יון מימן בודד לנוזל התא…..זוכרים שגם זה לא ממש נכון?

עדיין המודל הקלאסי מציין ששחרור המימנים בקצב גבוה גורם לשינוי חריף ברמת חומציות התא ומקשה על תהליך אספקת האנרגיה, מאחר וזה פוגע בתפקוד אנזימי המפתח של הגליקוליזה וביכולת שחרור הסידן ותהליך ״כיווץ השריר״. לאחר שבמשך שנים חומצת חלב היתה אשמה, עכשיו המבט קצת נוטה אל עבר יוני מימן ושינוי חומציות כגורם אחראי ליכולת הפקה מוגבלת של אנרגיה…. יתכן והמצב הביוכימי בתא נכון, אך האם המעבר בתום הגליקוליזה ללקטט ״אשם״ בעודף יוני המימן?….גם פה עדיין לא תמצאו מזור.

מאמר מעניין מאוד בנושא נכתב ב 2004 על ידי Robert A. Robergs ושות’ מציע “בעדינות” לעדכן את הידוע בכל הקשור לחמצת מטבולית הנובעת מפעילות גופנית. אני נוטה להסכים, תצטרפו…?

מתוך המאמר:

אחד המודלים המקובלים לשינוי ביכולת הפקת האנרגיה של תא השריר הינו האיזון ברמות החומציות של התא, כלומר מדד pH. שינויים במאזן הפרוטונים (יוני המימן) בתא השריר הינם גורם משמעותי בשינוי מדד החומציות ויצירת חמצת מטבולית. כיום מבינים ששינוי ביוני המימן אינו קשור בלבד למערכת אנרגטית אחת ולאספקת אנרגיה כגון גליקוליזה אלא לכל שלושת המערכות האנרגטיות של הגוף. פוספוגנית, גליקוליזה ופעילות מיטוכונדריה. כלומר בעיית החומציות אינה באמת בעיה של גליקוליזה בלבד, אלה סיטואציה אנרגטית שלמה בעלת רצף תפיסתי אחיד ושלם.

עכשיו נשאל מהיכן מגיעים כל הפרוטונים (יוני המימן) המשפיעים על חמצת מטבולית בתא ומכאן עשויים לפגוע בתהליך יצירת האנרגיה והכיווץ השרירי?

למעשה בסביבה התאית בפעילות עצימה המוגבלת במטבוליזם של מיטוכונדריה יש 2 מקורות עיקריים לשחרור פרוטונים (יוני מימן):

מה קורה כאשר יש שיפור ניכר בתפקוד מיטוכונדריה? למעשה המיטוכונדריה משמשת ככלי עיקרי לחידוש ATP וזאת בין היתר על ידי צריכת פרוטונים (יוני מימן) מציטופלסמת התא. בפעילות מתונה יחסית (ניתנת להתמדה), פירוק ATP ושחרור NADH+H מהגליקוליזה אינם ״גולשים״ מעבר לקצב הטיפול של המיטוכונדריה באיזון חמצת מטבולית. כאשר קצב הפעילות גובר משמעותית יכולות המיטוכונדריה מוגבלות לסייע בשחזור ATP ובמעבר פרוטונים (יוני מימן) מהציטופלסמה. מכאן פתרונות משלימים כגון יצירת לקטט מפירובט, שימוש בחלבונים ושאר חומצות אמינו מאפשרים (באופן מוגבל יחסית) להקטין את הסיכון לחמצת מטבולית. כאשר פתרונות אלו אינם עונים לשרור יוני מימן על ידי פירוק ATP בשלב זה יחלו להצטבר אותם פרוטונים בתא ולהוביל לחמצת מטבולית. שדרגו בשקל 90 אג’ את גודל, כמות ותפקוד המיטוכונדריה, ותקבלו יכולת משודרגת משמעותית להתמיד בפעילות יותר עצימה על ידי צריכת פרוטונים (יוני מימן) באמצעות מיטוכונדריה לחידוש ATP.

למעשה מהי המשמעות הנכונה לפרשנות יצירת חמצת מטבולית על ידי פירוק ATP ללא מיטוכונדריה ולא לקטט? אם לקטט הינה מולקולה המשמשת מוצא לקליטת פרוטונים (יוני מימן), ומכאן הקטנה של הסיכון לחמצת מטבולית, מדוע להרחיק אותה? לפזר אותה או לנסות להיפטר ממנה? למעשה המשמעות הנכונה להקטנת חמצת מטבולית הינה ״הגדלת״ האפשרות לפירוק ATP באמצעות המיטוכונדריה בקצב גבוה יותר. ככל שהמיטוכונדריה תוכל לתמוך בפירוק ושחזור ATP בקצב גבוה יותר כך נוכל לצרוך יותר פרוטונים (יוני מימן). כל מאמץ להקטין יצירה של לקטט מבלי להגדיל תהליך שחזור ATP באמצעות מיטוכונדריה יובילו ״להחמרה״ בחמצת מטבולית.

ממצאים מהשנים האחרונות, (מקור 13), מעלים השערות שלקטט המזוהה עם שינויים של חמצת מטבולית כלל לא פוגעים בביצועים הגופניים ואינם מובילים לעייפות. רק בכדי עוד קצת לסבך את התמונה יתכן כי שינוי בחמצת מטבולית הקשורה בלקטט דווקא מגינה במידה מסוימת מפני עייפות…כן, קראתם נכון החומציות מגנה במידה מעייפות. בואו ננסה לצלול מעט לתוך הסוגיה.

מאמרו המרתק של Simeon P. Cairns, מאפשר הצצה ואבחנה להבדלים בין מודלים של סיבי שריר בודדים במעבדה לעומת הגוף השלם המתמודד עם שינויים של חומציות במערכת הדם. חמצת מטבולית בדם (זו אבחנה חשובה לעומת תא השריר) עשויה ככל הנראה לגרום לירידה בדחף העצבי לשרירים ומכאן לירידה בביצועים. מהמאמר עולה שעייפות שרירית אינה קשורה רק לחמצת מטבולית פוטנציאלית וזו ככל הנראה יכולה להתרחש רק בטווח פעילות של 1-10 דקות מקסימאליים. למעשה סביבה חומצית מחוץ לתא השריר ככל הנראה לא גורמת לחמצת מטבולית ולפיעה בביצועים.

אני אחזור שוב על הכשל הלוגי הפוטנציאלי תחת ההנחות שחומצת חלב או לקטט ואם תרצו חמצת מטבולית גורמים לעייפות. למעשה המחקרים הציגו שוב ושוב קורלציה טמפורלית כמעט מושלמת בין הצטברות ״חומצת חלב״/לקטט/יוני מימן ובין ירידה ביכולת הביצועים ו/או פיתוח כוח שרירי. אולם יש לזכור זה ששתי הסיטואציות מופיעות יחדיו אין זה אומר ש 1 גורם ל 2. כלומר אין זה אומר שהשינוי בסביבת pH התאית היא הגורם לעייפות. האם היו החוקרים מלפני 100 שנים נמהרים במסקנות? יתכן… נמשיך?

חלק מהקשיים שהובילו לקיבוע הקורלציה כיחסים של סיבה ותוצאה אלו העדויות שאנשים הפעילים גופנית צוברים פחות לקטט/+H וגם מציגים פחות עייפות…תודו שמפתה להגיע למסקנות לא נכונות. למעשה אותם מחקרים המציגים את הקורלציה הזו מציגים קשר בין ירידה בביצועים ובין ירידה ב ATP, עליה ב ADP, ירידה ב פוספט אנאורגני Pi, ירידה בכמות CPr, אם עסקינן בקורלציות, כל אחד מגורמים המוצעים יכול להיות אשם בדיוק כמו עליה ברמות לקטט/+H.

שינויים ברמות חומצית תאי השריר בעקבות מאמץ אינן אחידות. השונות יכולה להיות מוסברת חלקית על ידי שונות בסיווג סיבי השריר הפעילים בין נבדקים ובין סוגי כיווץ שונים. למעשה גם במדידות של תנאי מעבדה וגם במדידות שטח על ידיד ביופסיה ואמצעים אלקטרונים לא כל השרירים מדגימים חמצת מטבולית ברמה משכנעת כדי להיחשב כגורם לעייפות ובכל זאת בכל הפרוטוקולים בניסויים המבוצעים, השרירים לרוב מופעלים במאמץ בינוני לפחות ועד תשישות.

שינויים ברמות החומציות בפלסמת הדם לרוב מובילים לירידה ב pH מערכים של 7.4 במנוחה עד ל 6.9 בזמן מאמץ אינטנסיבי. שלל מחקרים שבוחנים את ההשפעה של חמצת מטבולית בסביבה החוץ תאית לא הובילו למסקנה אחידה על ההשפעה בביצועים גופניים. מהמחקר עולה שחמצת מטבולית בסביבה החוץ תאית יכולה לגרום לכל היותר לירידה של 10% בביצועים הגופניים.

מתוך מסקנותיו של Simeon P. Cairns (P.284)

אם מנסים לתאר מכניזם אפשרי לעייפות/ירידה בביצועים ובין חמצת מטבולית המחקר מצביע על כמה גורמים אפשריים. בין הגורמים ה ״פופלרים״ ניתן לציין, פגיעה בשחרור יוני סידן בתא השריר שחיוניים לתהליך הפקת הכוח, פגיעה בתפקוד הרשת הסרקופלמתית בתא השריר, פגיעה באנזימים הקשורים למטבוליזם גליקוליטי (PFK), וכמובן ההקשר השכיח ביותר פגיעה בקשירת סידן לחלבון טרופונין המאפשר יצירת קשר בין אקטין למיוזין והפקת כוח. אולם יש להיזהר מהפרשנות ממחקרים אלו מכמה סיבות:

•  ברובם את מה שניתן ״להוכיח״ במבנה מערך מחקרי נפרד לא היה רלוונטי לסיב השריר השלם.
• חלק גדול מהמחקרים מייצר סביבה חומצית הקטנה מערכי 6.5 pH, ערכים אלו נדירים למדי בסביבת פעילות ״אמיתית״.
• מחקרי המכאניזם מתייחסים ברובם לשינוי pH כפונקציה של שינוי +H בלבד ולכאורה שאר ״גורמי״ עייפות נשארים קבועים. ואכן כדוגמה מחקרו של Nokes (מקור 14) מציין ששינויים משותפים של פוספאט אנאורגני/Pi, ושל יוני מימן/+H, מהווים סממן משותף לירידה בכוח השריר כאשר רמות הפוספאט הi בעיקר ״אשמות״ כמחוללות עייפות.

כפי שציינתי לפני, קיים מידע שמציע חשיבה חדשה ושונה לחלוטין של סיטואציית חמצת מטבולית/לקטט ועייפות. למעשה המידע הזה אינו חדש באמת, אך מעט מאוד פעמים מודגש בספרות…זה לא היה פופולארי כמו לומר שחומצת חלב גורמת לעייפות. מצב של חומציות בסביבה השרירית מסייעת בשחרור חמצן מכדוריות הדם האדומות לשרירים (אפקט בוהר), מעלה את אוורור הריאות, את הדחף העצבי שמעורר את פעילות מערכת הובלה ומכאן אספקת חמצן לשרירים עדיפה. בנוסף כפי שציינתי קודם הרי לקטט שלכאורה מזוהה עם חומציות משמש מקור אנרגיה מצויין במנוחה ומבמאמץ לרקמות שונות בגוף.

לרוב, הסביבה המדעית שואפת לבודד משתנה אחד ולהשאיר את שאר המשתנים קבועים בכדי להבין את השפעתו של המשתנה הבודד. אולם בפעילות גופנית שינויים במשתנה אחד, למשל +H גוררים שינויים בחומרים נוספים בסביבת התא, למשל יוני אשלגן +K. מאמרים שונים הציגו כמה שינויים בחמצת מטבולית/+H בשילוב של שינויים ברמות אשלגן/+K חוץ תאי כמייצרים אפקט משולב והרסני לפעילות שריר הלב. אולם, כבר ב 1992 Renaud & Light וגם ב 2001 ע”י Nielsen (מקור 15+16), הצליחו להראות שלחמצת מטבולית יש אפקט מעכב לעייפות הקשורה ברמות האשלגן גבוהות מחוץ לתא. יתרה מכך בשנים האחרונות שוב ושוב לקטט או שינויים בחמצת מטבולית מוצגים כבעלי אפקט מעכב עייפות לאור השפעה חיובית על שימור היכולת לעורר את תא השריר בכל פעם מחדש – (הגנה מדה-פולריזיציה “קבועה”).

קראתם קרוב ל 2800 מילים עד כה על ביוכימיה לקטט, ATP, NAD ושאר אותיות מוזרות. אם שרדתם, אתם בטח סובלים מחמצת מטבולית.

בואו ננסה להציג את הצד השני של המטבע, אם הלקטט אינו השד הנורא והוא דווקא מסייע להפחתה של הסביבה החומצית בתא, האם ללקטט יש משמעויות נוספות כמולקולה תפקודית בגוף האדם? אם זו לא פסולת אולי זה אוצר?

מאמר מרתק בנושא נכתב לאחרונה על ידי Shiren Sun ושות’ (מקור 16). למרות שהכותבים ״קיבלו בראש״ ממיודעינו Robergs (מקור 17) על השימוש עצמו במינוח Lactic acid:

לקטט כמונית שירות

את מולקולות הלקטט ניתן לנייד מחוץ לתאים (*יחד עם יוני מימן +H), על ידי ״מוניות״ מונוקרבוקסיליות (MCTs) אשר מקודדות על ידי משפחת הגנים SLC16. עד לעת הזו 14 מבני חלבון זוהו ״כמוניות״ מניידות לקטט אל מחוץ לתא. חלבונים מסוגים שונים יהיו דומיננטים יותר כמונית שירות בריכוזים שונים של לקטט בתא. למשל ״מונית״ מסוג MCT2 תהיה יותר פעילה ברקמות שצורכות לקטט כמקור אנרגיה כגון, מוח, שריר הלב, כליות, כבד ושריר השלד שנחשבים אדומים המצטיינים יותר במטבוליזם אירובי. סוגים אחרים של מוניות לקטט (MCT3 או MCT4) פחות שכיחות ועם קישוריות נמוכה יחסית ללקטט. MCT4 נפוצה ברקמות מאוד גליקוליטיות כגון שרירי שלד לבנים ותאי דם לבנים המצטיינים בפעילות אנאירובית. לקטט יכול להיקשר לתאים שונים דרך רצפטור יעודי המכונה GPR81 או HCAR1. חלבון ממברנה זה חוצה את ממברנת התא 7 פעמים ובעל אתרי קשירה שונים ללקטט. כאשר לקטט נקשר לחלבון ממברנה זה הוא מפעיל אותות שונים בסביבה התאית הקשורים בשינוי תפקוד חלבונים בתא.

פעילות לקטט על תאי שומן נחקרה פעמים רבות. תאי שומן עשירים ברצפטור GPR81. במצבים פיזיולוגים בהם יש נוכחות של אינסולין ולקטט ככוח משותף פועלים שניהם ומפחיתים את נוכחות מולקולת cAMP (נגזרת של ATP). ויסות נוכחות מולקולת cAMP בסביבה התאית משפיעה על תהליכים ביולוגים רבים. כאמור נוכחות נמוכה שלה בתאי שומן מפחיתה תהליכי ליפוליזה (פירוק שומן).

בשרירי השלד במהלך פעילות גופנית, קצב גבוה של פעילות יוצר תנאי היפוקסיה (רמות חמצן נמוכות) באופן חלקי. מקצב גבוה של דרישה אנרגטית מעלה בסביבת התא את יחס יצירת NADH לעומת +NAD ואת יחס ADP לעומת ATP. בתהליכים האנרגטים מיטוכונדריה נחשבת צומת מרכזית בהמשך ניצול שלל חומרי הביניים מגליקוליזה להמשך יצירת אנרגיה. מיטוכונדריה ממשיכה לנצל את NADH, פירובט ולקטט כמקורות לחידוש ATP. מכאן ששינוי התפיסה האנרגטית חייבת להכיל את העובדה שלקטט אינו תוצר *סופי* של גליקוליזה בתנאים אנאירובים ואינו תהליך נפרד של יצירת אנרגיה לעומת פעילות אירובית. השינוי התפיסתי חייב להכיל שיצירת לקטט בתום גליקוליזה הינו למעשה שלב ביניים לפני המשך יצירת אנרגיה על ידי המיטוכונדריה. מעתה אמור: ״לקטט אינו תוצר סופי של גליקוליזה בתנאים אנאירובים, אלה תוצר ביניים לפני המשך ניצול אנרגטי על ידי המיטוכנדריה״.

למעשה הנוכחות של לקטט בסביבה התוך תאית נמצאה כמשפעלת DNA לביטוי עדיף של יצירת חלבונים המסייעים בתפקוד מיטוכונדריה (PCG1-α) ובניוד לקטט (MCTs). התהליך המשולב של גליקוליזה ושל שימוש בחמצן ליצירת אנרגיה מאפשר קונצרט מדוייק המייעל את התהליך וללקטט תפקיד חשוב ביצירה האנרגטית-מוזיקלית הזו.

ברקמת המוח האנושי נוכחות לקטט מקטינה ספיגת פרוסטוגלנדינים על ידי תאי התמיכה והנוירונים. ריכוז גבוה יותר פרוסטוגלנדינים בעקבות לקטט מאפשר שמירה על כלי דם פתוחים יותר ברקמת המוח ולאספקת דם טובה יותר. פעילות גופנית שקשורה בעליה בריכוז הלקטט בסביבה החוץ תאית יכולה לסייע בתפקוד נוירונים במספר רב של דרכים שככל הנראה הדומיננטית שבינהן היא שיפור באספקת הדם לרקמת המוח.

מלבד העובדה שלקטט משמש כמקור אנרגיה חשוב לתאים במערכת החיסון, לקטט יכול לשמש מתווך בדרכים רבות כחומר מווסת פעילת אנטי דלקטית ברקמות שונות ובמצבים פתופיזיולוגים שונים. הלקטט באינטראקציה תלויה ובלתי תלויה ברצפטור GPR81 מעלה נוכחות של חלבוני תקשורת שונים המעקבים פעילות מתווכת דלקת ומפחיתים נוכחות של חלבונים מעוררי דלקת. למרות מספר לא מבוטל של מחקרים המצביעים על מכאניזם קיים, לא ברור כמה האפקט הזה ״מחזיק״ לחשיפה של לקטט בעקבות פעילות גופנית. הפוטנציאל הביוכימי קיים, אך לא ברורה התועלת בעקבות פעילות גופנית בהקשר זה.

מתוך סיכום החוקרים Shiren Sun ושות’ (מקור 16).

מזה מספר שנים ידוע שיצירת זכרון לטווח קצר מתאפשר גם משינוי (מידול מחדש) חלבונים קיימים. לעומת זאת יצירת זכרון לטווח ארוך דורש שרשרת אירועים המערבת פעילות של DNA ויצירת חלבונים חדשים. פעילות גליקוליטית במוח האנושי נחשבת קריטית להתפתחותו ושגשוגו של הנוירון. באופן ספציפי לקטט שנוצר בתנאי גליקוליזה בתאי התמיכה במערכת העצבים נודד לנוירונים באמצעות ״מוניות״ הלקטט שציינתי קודם (MCT1, MCT2; MCT4) אינטראקציה של לקטט עם נוירונים מעודדת ביטוי גנים הקשור ביצירת זיכרון לטווח ארוך. מחקרים מראים שהפחתה בפעילות של אותן מוניות פוגעת ביכולת יצירת זכרון לטווח ארוך ולשכחה.

אם לא תזכרו כלום מהמאמר הזה תמיד תוכלו להאשים שאין לכם מספיק לקטט או מוניות לקטט.

במחקר ע”י Yang ושות’ (מקור 18), הודגם (בעכברים) כיצד לקטט מקדם פלסטיות (שינוי בתפקוד תא עצב) על ידי ביטוי של חלבונים על ידי שינוי פעילות DNA . פעילות הלקטט לקידום פלסטיות בתפקוד בנוירון כוללת התארכות דנדריטים, הסתעפויות דנדריטים, יצירת סינפסות וכדומה (כולם מובילות לתפקוד נוירונים עדיף). פעילות הלקטט כמחולל אותות תאים בנוירון מתווכת על ידי עליה בנוכחות NADH ועליה ברמות סידן בתא העצבים. סטרס חולף כמעודד פעילות אקוטית של cAMP יכול לסייע בפעילות תאי נוירון וליצרת תפקוד תקין כולל זכרונות זמניים וקבועים. לעומת זאת סטרס מתמשך המאופיין עם נוכחות כרונית גבוהה של cAMP עשוי לפגוע בפעילות תקינה של נוירונים וירידה קוגניטיבית. לקטט כמווסת פעילות cAMP על ידי רצפטור GPR81 עשוי לשמש כאפקט מגן לתהליכי זיקנה פוטנציאלים המובילים לדמנציה, שיכחה וירידה קוגניטיבית. יתרה מכך, ניוד לקטט על ידי MCTs והשפעתו על שגשוג מיטוכונדריה (השפעה על חלבון PCG1-α) יכול לשמש ככלי ביוכימי להזדקנות בריאה. תפקוד לקוי של מיטוכונדריה נקשר בשנים האחרונות לפתולוגיות תפקודיות רבות כולל סרקופניה, השמנה ומסת עצם ירודה, מכאן שללקטט עשוי להיות חשיבות גבוהה בצמצום סיכון לסינדרומים אלו (מקור 19).

פעילות גליקוליזה להחלמת פצעים נחשבת קרדינלית. רמות הלקטט בנוזל הבין תאי באזור החלמת הפצע עולה גם לרמות 5-15 מילימול/ליטר דם (רמות שנחשבות גבוהות למשל ביחס לרמות לקטט בדם בזמן פעילות גופנית). נוכחות לקטט נמצאה כמקדמת פעילות לחידוש כלי דם (Angiogenesis), חידוש ושיפור תפקוד תאי אפיתל בכלי דם (אנדותל) ומניעת פגיעה במסה שרירית במקרים של איסכמיה. לקטט נמצא גם כמקדם נוכחות ופעילות של VEGF (פקטור גדילה המקדם חידוש כלי דם). כמו כן לקטט עשוי לעודד תפקוד וסידור מחדש של סיבי קולגן ברקמות חיבור. כסיכום של נקודה זו, לקטט נמצא במספר רב של מחקרים כחומר מתווך ומעודד החלמת פצעים.

יש לא מעט ממצאים המצביעים על ביטוי גבוה יותר של רצפטור GPR81 המשמש לתיווך לקטט בתאים סרטניים. נראה כי שימוש בלקטט כמקור אנרגיה בתאי סרטן חיוני להישרדותם. כמו כן נמצא שבתאי סרטן יש ביטוי משמעותי יותר של מוניות נושאות לקטט (MCTs). למעורבות האפשרית של לקטט בגידולים סרטניים יש עוד מספר מודלים מוצעים בינהם תמיכה ביצירת כלי דם המזינים את הרקמה הסרטנית, שינוי במאזן חומצה בסיס בסביבה התאית מקדמת שיונויים תפקודיים המעודדים התפתחות סרטנית ופגיעה בתפקוד חיסוני. למרות הלכאורה חדשות רעות מבחינת הלקטט יש להבין *שאין* פה הצגה של יחסי סיבה ותוצאה ברורים. כלומר, אין במידע העולה מהמדע לומר כי לקטט מחולל סרטן. בהחלט לתאים סרטניים יש סביבה תומכת לניצול לקטט לשגשוגם.

הרבה שנים חלפו מאז לראשונה ״חומצת חלב״ נתגלתה ע”י Carl Wilhelm Scheele. במשך שנים רבות סומנה המולקולה כפסולת מטבולית שיש לפנות מהגוף כאשר חורגת מערכי נורמה. השנים חלפו והיכולת הביוכימית להבין תהליכים אנרגטים בגוף השתפרה פלאים וזה שנים רבות אנחנו יודעים ומבינים כמה דברים:

פרספקטיבה ישנה מול פרספקטיבה חדשה:

מזה שנים לקטט נחשב חומר שיש לפנותו מהדם כפסולת שיש להקטין את פוטנציאל ״הזיהום שלה״. גם לפי ההגדרה המילונית המוצעת, פסולת הינו חומר שאין בו שימוש. כפי שהצגתי ללקטט שימושים רבים בגוף האדם, רבים מהם בעלי פוטנציאל חיובי לתפקוד. אני מציע לזנוח את הצורך לכנות לקטט כתוצר מטבוליזם בתנאים אנאירובים בלבד, להבין שלקטט הוא תחנת ביניים (או פתרון מטבולי) נפלא של הגוף לניצול אנרגיה ברחבי הגוף וויסות חומציות. בנוסף אני מציע לשנות את התפיסה לפחות הלשונית שיש לפזר לקטט, להפחית אותה, למנוע הצטברות וכדומה. גם אם לקטט נמצא בקורלציה לירידה בביצועים גופניים, הוא אינו גורם לירידה זו ורמתו בדם לכל היותר משקפת יכולת צריכת לקטט כמקור אנרגטי ויכולת ניוד מתאי השריר לדם.

אמרו לכם שחומצת חלב היא פסולת שיש לפנות מהגוף…אולי צדקו…אם בכלל היתה חומצת חלב בגוף. אימון מאתגר, מלא לקטט וחומציות עד האוזניים.

האם ראיתם כבר את באנדל הסדנאות המוזל לפיתוח שרירים? גם אימונים וגם תזונה בבאנדל אחד! לחצו כאן לפרטים נוספים.

מאמרים נוספים שיעניינו אתכם:

התאוששות מאימונים
נזק שרירי ועלייה במסת השריר
מדריך לכמות סטים שבועית לבניית שרירים
רוצים להגדיל את שרירי התאומים?
מאמר על הצורך במאמץ בתוך האימון
מאמר על כמות אימונים שבועית
מדריך לחישוב הוצאה אנרגטית
איזה תרגיל טוב יותר ליד האחורית?

קישורים למקורות: