הפקטורים החשובים שמשפיעים על היפרטרופיה שרירית

זמן קריאה: 20-30 דקות

כולנו יודעים שאימוני התנגדות (משקולות, משקל גוף, רצועות וכו׳ – כמובן בעצימות מספקת) מובילים לעלייה במסת השריר, אבל מה באמת מתרחש בתוך השריר שגורם לו לגדול ולהתחזק? במשך יותר ממאה שנים חוקרי פיזיולוגיה חקרו את התהליכים הביולוגיים שמאפשרים לשריר להגיב לעומס מכני על ידי יצירת היפרטרופיה שרירית, זאת אומרת הגדלת נפח השריר, כנראה בעיקר דרך הגדלת סיבי השריר (אולם לא ברור האם יש גם שינוי במספר סיבי השריר קרי ״היפרפלזיה״).

הבנת המנגנונים הללו אינה סתם עניין תאורטי, היא חיונית גם מבחינה מעשית. אובדן מסת שריר עם הגיל או בזמן מחלה קשור לתוצאות בריאותיות שליליות ואף לתמותה מוגברת, ולכן הבנת מנגנוני גדילת השריר יכולה לסייע בפיתוח התערבויות לשימור ולבניית שריר.

אני מודה שאת המוטיבציה הגדולה לכתיבת המאמר הזה קיבלתי דווקא מהרשתות החברתיות ובעיקר הטיקטוק. בשנה האחרונה אנחנו עדים לתופעה קיצונית מאוד ואנטי מדעית של אנשים שבטוחים שהם פתרו את משוואת ההיפרטרופיה השרירית והם יודעים *בדיוק* מה קורה מתחת למכסה המנוע. ההנחות המופרזות של אותם אנשים מובילות אותם הרבה פעמים לביטחון יתר ולהמלצות אימון שחלקן יכולות להיות לעתים הגיוניות אבל ברובן לא מבוססות, קיצוניות ואפילו לעתים מופרכות לגמרי. כאדם שמנגיש מדע במשך יותר מעשור, חלה עליי החובה להציג את הדברים כפי שהם באמת ולא כפי שהם מוצגים על ידי אנשים עם חשיבה דוגמטית, לא מדעית ועשירה בדאנינג קרוגר.

המאמר הוא סיכום שלי למאמר הגדול ביותר שפורסם אי פעם בנושא המכניזם שבו עומס מכני מוביל להיפרטרופיה שרירית. אני ממליץ לכולם לקרוא אותו אבל למי שרוצה להבין את הנקודות החשובות, יש לכם כאן את הזיקוק שלי. (המאמר המקורי).

במאמר נצלול לעומק מערך המנגנונים המורכב שעומד מאחורי גדילת השרירים בעקבות אימוני כוח. נגלה מהם המסלולים העיקריים שכבר זוהו כמפתח להיפרטרופיה שרירית, אילו מנגנונים נוספים (ולעתים מפתיעים) תורמים לתהליך, ואיך משתנים כמו גיל, מין ואפילו חיידקי המעי עשויים להשפיע על כמה שריר נצליח לבנות.

המנגנונים העיקריים להיפרטרופיה שרירית כתוצאה מעומס מכני

מחקרים רבים מצביעים על כך שעומס מכני מפעיל בשריר מספר מנגנונים ביולוגיים מרכזיים שהם האחראים העיקריים לגדילתו. ניתן למנות כמה מנגנונים עיקריים הנתמכים היטב בספרות המדעית כקשורים באופן ישיר להיפרטרופיה שרירית.

אך לפני הכל, בסופה של שרשרת התהליכים שמתחילה בעומס מכני תתקיים עלייה בקצב סינתזת החלבון בשרירים (MPS) . אימונים איכותיים יובילו לתגובה אנאבולית בגוף שיכולה להמשך שעות וימים לאחר סיום האימון. קצב סינתזת החלבונים בשריר יוגבר מעל הרמה הרגילה. העלייה הזו בקצב בניית החלבון מושפעת מהפעלת מסלולים שונים שנדבר עליהם בהמשך, והיא נתמכת בעיקר מאספקת חומצות אמינו מהתזונה. מחקרים מצאו שהתגובה הזו מתרחשת גם אצל צעירים וגם אצל מבוגרים אחרי אימון, אם כי בעוצמה שונה. המנגנון על פניו פשוט: אימון –> סינתזת חלבון שרירית מוגברת –> היפרטרופיה שרירית (ממליץ לקרוא את המאמר כאן).

חשוב להבין שהעלייה בקצב סינתזת החלבון לבדה אינה יוצרת שריר ענק בין לילה, אבל כאשר מבצעים אימון אחר אימון באופן עקבי, העליות החוזרות הללו בבנייה חלבונית מצטברות לאורך השבועות והחודשים לבניית שריר ניכרת. למעשה, בניגוד למיתוס רווח, אין “זמן קסם” בודד אחרי האימון שבו אם לא אכלת חלבון אז פספסת את ההזדמנות (מאמר בנושא כאן), אבל כן יש חשיבות לשילוב תזונה מתאימה בכל חלון ההתאוששות, כדי למצות את העלייה בסינתזה שמתרחשת באופן טבעי אחרי האימון.

• הפעלת מסלול mTORC1 – זהו “מתג” אנאבולי מרכזי בתא. אימוני התנגדות גורמים לעלייה זמנית בפעילות קומפלקס החלבונים mTORC1 בתוך סיבי השריר, מה שמוביל לעלייה בקצב סינתזת החלבון מיד לאחר האימון. mTORC1 מגיב לעומס המכני בין השאר דרך אותות שמגיעים ממכנורצפטוריים בשריר (למשל מתיחה המפעילה חלבוני integrin ו FAK, שינויים במתח הממברנה, ושחרור חומרים שונים בתא – ניתן לקרוא על כך במאמר שלי כאן) ודרכי איתות הקשורות להורמונים שונים. ההפעלות הקצרות האלה של mTORC1 אחרי אימון הן קריטיות לבנייה, אך חשוב לציין שיש להן כנראה גבול. הפעלה כרונית ומוגזמת של mTOR (כמו במודלים של עכברים מהונדסים שבהם המסלול דרוך תמיד) עלולה להזיק ולגרום נזק ותשישות לתא השריר. לכן בגוף בריא, המנגנון מווסת, זאת אומרת הפעלה אחרי אימון ולאחר מכן חזרה לשגרה מה שמאפשר בנייה הדרגתית ללא “שחיקת” התא.

  הפעלה של מסלול mTORC1 מובילה בסופו של דבר לעלייה בקצב סינתזת החלבון בשרירים וכפי שציינתי, כאשר זה יקרה לאורך זמן, מסת השריר תגדל.

  

• הפעלת מסלול אנאבולי מנותק מ mTORC1 – במשך שנים רבות נחשב מסלול mTORC1 לגורם הבלעדי שמתווך את תהליך ההיפרטרופיה שרירית בעקבות אימוני התנגדות, אך מתברר שזה לא כל הסיפור.
  מחקרים עדכניים הראו כי כאשר חוסמים את מסלול mTORC1 באמצעות התרופה רפמיצין, ישנה ירידה חלקית בלבד בקצב סינתזת החלבון לאחר מאמץ. לדוגמה, מחקר מעניין הראה שכעבור 6 שעות מהאימון נצפתה ירידה ניכרת בקצב הסינתזה, אך כעבור 18 שעות הפעילות חזרה והתגברה זאת למרות ש mTORC1 עדיין היה מעוכב.

  איך זה ייתכן? התשובה נעוצה במסלולים חלופיים שאינם תלויים ב mTORC1.

  בין המסלולים האלה ניתן למנות את מערכת MAPK, שמעורבת בתגובה לגירוי מכני ומגבירה את ביטוי הגנים המעודדים סינתזת חלבון וריבוזומים. גם המסלול של YAP שהוא רגולטור מרכזי של גידול תאים במסלול Hippo זוהה כמעודד היפרטרופיה שרירית כאשר הוא מופעל באימון. ביטוי מוגבר של YAP בעכברים הביא לעלייה בביטוי של פקטורי שעתוק של שריר, והפחתה בביטוי של MuRF1 (סמן לפירוק שריר).

  עוד עדות מרתקת מגיעה ממחקר שבו הופעלו שרירי הרגליים של עכברים למשך 8 שבועות באמצעות גירוי חשמלי, בזמן שטופלו ברפמיצין. למרות עיכוב של mTORC1, נרשמה עלייה במסת השריר, תוצאה שמעידה על פעילות מנגנונים מקבילים ובלתי תלויים.

  כל הממצאים הללו מציירים תמונה מורכבת יותר של תהליך ההיפרטרופיה ומדגימים שלא מדובר במערכת ביוכימית אחת, אלא ברשת שלמה של מסלולים חופפים, שחלקם עשויים להיכנס לפעולה כאשר אחרים מעוכבים או מדוכאים. המשמעות היא שיכולת השריר לגדול אינה תלויה רק בפעילות תקינה של mTORC1 ושהתערבויות ביולוגיות או אימוניות שמפעילות מסלולים חלופיים עשויות להוביל להיפרטרופיה שרירית גם כאשר mTORC1 אינו פעיל.

• הגברת כושר התרגום החלבוני (ביוגנזה של ריבוזומים) – כשאנו מתאמנים בעקביות, השריר לא רק בונה חלבונים חדשים אלא גם מגדיל את “בתי החרושת” שבונים אותם. בתי החורשת הללו נקראים ״ריבוזומים״. אימונים לאורך זמן מובילים לכך שתאי השריר מייצרים יותר ריבוזומים (תהליך הנקרא ״ביוגנזה של ריבוזומים״), מה שמרחיב את היכולת של התא לתרגם mRNA לחלבון. הרחבת יכולת ייצור החלבונים הזו מאפשרת לשריר לשמור על קצב בניית חלבונים גבוה לאורך זמן, וכך תורמת להיפרטרופיה שרירית מתמשכת. למעשה, מחקרי עבר הראו שכבר בשנות ה 70 זוהתה עלייה בפעילות הריבוזומים כתגובה לאימון, והיום ברור שזה מרכיב חיוני בהיפרטרופיה שרירית. בלי יותר “מכונות״ ייצור כאלה, השריר כנראה לא היה יכול להמשיך לגדול מעבר לרמה מסוימת.

  

• הפעלה והתרבות של תאי לוויין – תאי לוויין הם תאי הגזע של השריריים והם נמצאים בסמוך לסיבי השריר. בזמן אימון עצים הגורם לנזק מיקרוסקופי או מתיחה חזקה, חלק מתאי הלוויין מתעוררים, מתחלקים, ולאחר מכן חלק מהם גם מתמזגים אל תוך סיב השריר עצמו כתאי גרעין חדשים. תהליך זה נקרא Myonuclear Accretion משמע צבירה של גרעינים נוספים בסיב השריר.

  למה זה חשוב? סיב שריר הוא תא רב גרעיני, וכדי לגדול בנפח הוא ככל הנראה זקוק ליותר גרעינים שישלטו על שטח תא גדול יותר. הגרעינים הנוספים מתפקדים כמרכזי פיקוד ליצירת חלבונים בחלקי התא המרוחקים, וכך מאפשרים לסיב לגדול יותר. עלייה בכמות תאי הלוויין המופעלים והגרעינים המתמזגים לסיב נצפתה פעמים רבות בעקבות אימוני התנגדות, במיוחד אצל מתאמנים מתחילים, והיא ככל הנראה תורמת ליכולת השריר להמשיך לגדול לאורך זמן. חשוב לציין שקיים ויכוח מדעי עד כמה תאי לוויין נדרשים תמיד להיפרטרופיה שרירית. יש עדויות שבשלבים ראשונים של גדילת השריר ייתכן והשריר “ממצה” את הגרעינים הקיימים לפני שנדרשים חדשים, אך בבוא העת, במיוחד כדי להגיע לגדלים משמעותיים יותר, תאי הלוויין כנראה חיוניים כתשתית לבנייה נוספת.

  

בשורה התחתונה, העומס המכני מהאימונים מפעיל מסלולים שונים שמובילים לעלייה של קצב סינתזת החלבונים בשריר ובראשים שפעול של mTORC1. לאורך זמן השריר מסתגל על ידי הגדלת מפעלי החלבון (ריבוזומים) ושילוב עוד גרעיני תא דרך תאי הלוויין, ויחד כל אלה מביאים לעלייה משמעותית במסת השריר.

אך האם זה כל הסיפור? מסתבר שלא. ישנם עוד מנגנונים רבים שמעורבים בתהליך ההיפרטרופיה. חלקם מזינים את המסלולים העיקריים, אחרים פועלים במקביל אליהם, ויש גם תהליכים כלל גופיים שתורמים בעקיפין. בחלק הבא נסקור שורה של גורמים נוספים שמשפיעים על גדילת השריר.

מנגנונים נוספים התורמים להיפרטרופיה שרירית

מעבר למסלולים הראשיים שהזכרתי, הספרות המדעית מצביעה על שורה ארוכה של מנגנונים נוספים שמשפיעים על התגובה האנאבולית של השריר לעומס. אלו מנגנונים מולקולריים, גנטיים וסביבתיים. אציג את העיקריים שבהם:

• גנטיקה – לא לכולנו יש את אותם הגנים של מפתחי גוף. מחקרים מראים שקיימים הבדלים גנטיים בין אנשים שמשפיעים על מידת ההיפרטרופיה שכל אחד יחווה מאותו אימון נתון. למעשה, נמצא שכ 50% מהשונות ביכולת התחזקות של אנשים באימוני כוח ניתן לייחס לגורמים תורשתיים, וייתכן שהמספר דומה גם לעלייה במסת השריר. לדוגמה, חלק מהאנשים מגיבים באופן טבעי לאימונים בעלייה גדולה מאוד בנפח השריר, בעוד אחרים רואים עליה מועטה בלבד, למרות שתוכנית האימון זהה. הגיוני מאוד שהתורשה היא אחת הסיבות לכך.

  בעשורים האחרונים זוהו מספר פולימורפיזמים (שינויים ברצף ה DNA בין אנשים) הקשורים במידת ההיפרטרופיה. באחד מהמחקרים בחנו כ 500 וריאנטים גנטיים אצל 1300 אנשים ומצאו ששינויים ב 17 גנים (למשל בגן למיוסטטין MSTN, בגן לקולטן לאדרנלין, בגן ל IL-15 ועוד) היו קשורים לשונות בעליית מסת השריר בין משתתפים. עם זאת, ממצאים אלו לא תמיד שוחזרו במחקרים אחרים, ייתכן בשל הבדלי פרוטוקול. המסקנה היא שגנטיקה משחקת תפקיד חשוב. לאנשים יש “פוטנציאל גנטי” שונה אבל עדיין לא זוהו בבירור כל הגנים המעורבים. חשוב לציין שגם אם יש לכם גנטיקה פחות מבורכת להיפרטרופיה שרירית, אתם עדיין יכולים להשיג הטבות מאימוני כוח, ושינויים כמו תוכנית אימון ותזונה טובות יותר יכול יכולים למצות טוב יותר את הפוטנציאל הגנטי של כל אחד.

  

• אפיגנטיקה וזיכרון שריר – אפיגנטיקה היא שם כולל לשינויים כימיים ב DNA או בחלבונים הקשורים בו שמשפיעים על פעילות הגנים מבלי לשנות את רצף ה DNA עצמו. אחת הדוגמאות היא ״מתילציה של DNA״, זאת אומרת הוספת קבוצות מתיל בגנום, פעולה שבדרך כלל “משתיקה” גנים באזור הרלוונטי. פעילות גופנית, כולל אימוני התנגדות, יכולה להוביל לשינויים אפיגנטיים בשריר. לדוגמה, אחד מהמחקרים גילה שאחרי אימון אירובי עצים יש ירידה זמנית במתילציה של גנים מטבוליים בשריר, והירידה הזו תואמת לעלייה בביטוי mRNA של אותם הגנים. נמצא שלאחר ביצוע אימוני התנגדות מתרחשים שינויים נרחבים במתילציית ה DNA בשריר ובמיוחד בגנים הקשורים להיפרטרופיה שרירית, למטריצה החוץ תאית, למסלולים מטבוליים ועוד.

  מה שמרתק הוא שייתכן ויש כאן “זיכרון אפיגנטי”. מחקרים שונים הראו שאחרי תקופת אימון והפסקה מאימון, ולאחריה חזרה לאימון, חלק מהגנים בשריר בעלי “חתימת מתילציה” שונה שמאפשרת להם להגיב מהר יותר לאימון החוזר. במילים אחרות, השריר ״זוכר״ באיזשהו אופן מולקולרי שהתאמנו בעבר, מה שעשוי להסביר את תופעת “זיכרון השריר” ולמה אנשים שחוזרים להתאמן לאחר הפסקה משיגים חזרה את מסת השריר שאיבדו במהירות יחסית. השינויים האפיגנטיים האלה כנראה תורמים להפעלת מסלולי הגדילה השונים שציינתי בחלק הקודם ואפילו עשויים לעזור בהכנה לאימונים הבאים. תחום המחקר הזה עדיין צעיר, אבל הוא מעניין ביותר כי הוא מגשר בין האימון שאנו עושים להשפעה עמוקה עד רמת ה DNA, וייתכן שבעתיד יגלו דרכים לרתום “זיכרון אפיגנטי” כדי לשפר או למקסם היפרטרופיה שרירית.

• איזון בין סינתזת חלבון לפירוק חלבון (פרוטאוליזה) – היפרטרופיה שרירית מתרחשת כאשר קצב סינתזת החלבונים עולה על קצב פירוק החלבונים בשריר לאורך זמן. רוב הפוקוס במחקר הוא על הצד של עלייה בסינתזת החלבון השרירית.
  עם זאת, גם פירוק חלבונים בשריר הוא חלק מהתמונה. בגוף פועלים מספר מנגנוני פירוק חלבון: מערכת היוביקוויטין פרוטאוזום (שמסמנת חלבונים לפירוק), מסלולי פירוק ע”י אנזימי קלפאין, ואוטופגיה (פירוק עצמי דרך הליזוזום). בזמן אימון ותקופת ההתאוששות שמגיע אחריו, יש אפילו עלייה זמנית במרקרים שמעידים על פירוק שרירי מוגבר. לדוגמה, מתגברים ביטויים של גנים כמו MuRF1 ו Atrogin1 (שמעודדים פירוק) ונצפית עליה בפעילות הפרוטאוזום וקאלפאין.

  למה שזה יקרה אם אנחנו רוצים לבנות שרירים? פינוי חלבונים פגומים וניקוי “אשפה תאית” הוא חלק מתהליך שדרוג השריר, זאת אומרת שצריך לסלק את הישן וההרוס כדי לבנות חדש. בנוסף, פירוק חלבונים משחרר חומצות אמינו חופשיות בתוך התא, שיכולות לשמש מיד לבניית חלבונים חדשים (מין מיחזור פנימי). שימו לב, אם מנגנוני הפירוק מופעלים בצורה מופרזת או כרונית, זה כבר עלול לעכב היפרטרופיה שרירית ואף מוביל לאטרופיה שרירית (דלדול). ראיות לכך רואים למשל במצבי קיצון, עכברים מהונדסים ללא גנים חיוניים לאוטופגיה או פרוטאוזום סובלים מפגמים בשריר, ולעומת זאת עכברים עם ביטוי יתר של חלבוני פירוק חווים דלדול שריר. במילים אחרות, בשביל להשיג היפרטרופיה שרירית מיטבית צריך מצד אחד לעודד סינתזת חלבון שרירית ומצד שני לשמור תחת שליטה את קצב פירוק החלבונים בשרירים.

• מיוסטטין (Myostatin) – מיוסטטין הוא חלבון שמעכב היפרטרופיה שרירית. הוא התגלה בסוף שנות ה 90 כאשר חוקרים גילו שעכברים עם מוטציה בגן למיוסטטין נהיים שריריים בצורה יוצאת דופן. אותו הדבר נצפה אחר כך בפרות “בלגיות כחולות” בעלות מוטציית מיוסטטין שהיו עם מסת שריר כפולה מהרגיל. בנוסף, דווח על ילד עם פגם גנטי במיוסטטין שהיה שרירי במיוחד בגיל צעיר. במילים אחרות, מיוסטטין פועל כ”בלם” טבעי על היפרטרופיה שרירית. עם זאת, ייתכן שאימוני התנגדות מפחיתים את רמות המיוסטטין בשריר.

  חלק מהמחקרים בבני אדם הראו שלאחר תקופת אימונים, ריכוזי ה mRNA של מיוסטטין יורדים, מה שאולי מסיר חלק מהעיכוב על גדילת השריר. הרעיון הזה הגיוני במידה מסוימת מבחינה אבולוציונית. כשאנו מעמיסים על השריר, הגוף “מרשה” לו לגדול יותר על ידי הפחתת עוצמת הבלם. יש לציין שניסיונות לנצל את הנתיב הזה תרופתית (למשל ע”י נוגדנים שחוסמים מיוסטטין) לא הביאו עד כה לתרופות פלא, כי מערכות הגוף מורכבות ויש כנראה מנגנוני פיצוי. עם זאת, תרופה מעניינת בשם Bimagrumab הראתה תוצאות מעניינות בבני אדם לאחר חסימת אחד האתרים שעליו משפיע מיוסטטין. מחקרים גנטיים בבני אדם הראו שמוטציות רגילות במיוסטטין לא בהכרח מנבאות באופן חזק מי יגיב יותר טוב באימונים. למרות זאת, בהקשר של מתאמן רגיל, ייתכן שפחות מיוסטטין = יותר פוטנציאל גדילה, ולכן זה עוד מנגנון שבו אימון יכול לתרום בשל הפחתת עוצמת הבלם כפי שציינתי לפני.

  

• שינויים במטריצה החוץ תאית של השריר (ECM) – השריר שלנו אינו רק אוסף סיבים שמתכווצים, סביב כל סיב שריר וביניהם ישנה מטריצה חוץ תאית שהיא רשת של חלבונים כמו קולגן, אלסטין, פיברונקטין, למינין ועוד. תפקידה הוא להוות שלד תומך לסיבים ולחבר אותם אחד לשני ולעצם. בעבר חשבו שה ECM היא סתם מבנה פסיבי, אבל כיום יודעים שהיא הרבה יותר מסתם “דבק”. המטריצה החוץ תאית משתתפת בתקשורת מכנית וכימית. אותות של מתיחה וכוח עוברים דרך המטריצה (למשל דרך קומפלקס החלבונים דסטרופין – גליקופרוטאין ואינטגרינים) אל תוך סיבי השריר ומפעילים מסלולי איתות כמו mTOR.

  בנוסף, המטריצה מאחסנת גורמי גדילה שיכולים להשתחרר כאשר יש נזק או עומס מכני ולהפעיל תהליכי תיקון וגדילה. בזמן היפרטרופיה שרירית, הרכב המטריצה החוץ תאית יכול להשתנות. לדוגמה ייתכן שהגוף ייצר קולגן מסוים כדי לחזק את המבנה סביב סיבים עבים יותר, או לחילופין שינויים באנזימי פירוק מטריצה מאפשרים למטריצה להיות “גמישה” מספיק כדי שהסיב יוכל להתרחב. מחקרים שונים מצאו שאימוני כוח משפיעים על הביטוי של גנים הקשורים למטריצה. בנוסף, גם מספר התאים הלא שריריים ברקמה (כמו פיברובלסטים ותאי שומן) יכול להשתנות עם אימון. ההערכה היא שעל כל 100 סיבי שריר יתכנו עשרות תאי פיברובלסט, תאי מערכת חיסון, תאי אנדותל וכו’. כולם “חיים” במטריצה ותומכים בתפקוד השריר. עיצוב מחדש של המטריצה החוץ תאית הוא חלק מתהליך ההסתגלות לעומס, ותורם ליכולת השריר לגדול באופן מסודר ומתואם.

  

• יצירת כלי דם חדשים (אנגיוגנזה) – שריר גדול וחזק יותר דורש גם אספקת דם מוגברת. לכן, אחד מהמנגנונים המשלימים להיפרטרופיה שרירית הוא היווצרות של נימי דם חדשים בתוך השריר, תהליך הנקרא אנגיוגנזה. בזמן אימונים (במיוחד אימוני סיבולת, אך גם באימוני כוח) השריר מאותת לגוף שהוא זקוק ליותר חמצן וחומרים מזינים. אותות שונים מובילים לשחרור גורמי גדילה לכלי דם, ואלה ממריצים נימים קיימים ליצור שלוחות חדשות בתוך הרקמה. התוצאה היא הגדלת הצפיפות הקפילרית, זאת אומרת יותר נימי דם פר שטח שריר.

  למה זה חשוב להיפרטרופיה שרירית? שריר גדול עלול להגיע למצב שעומק הסיב רחוק מכלי דם, מה שמגביל את אספקת החמצן והחומרים המזינים לסיב. עם כלי דם חדשים, גם חלקים שהיו רחוקים יותר מקבלים דם, וכך ניתן לתמוך בחילוף חומרים גבוה יותר ובתהליכי הבנייה. מחקרים מצאו שאימוני סיבולת קלאסיים מגבירים מאוד אנגיוגנזה, בעוד שאימוני כוח גורמים לכך במידה מתונה יותר. חשוב לציין, שיש ראיות שגם צמיחת כלי דם מושפעת משונות אישית וגנטית ולא לכולם יתפתח אותו מספר נימים חדש. אך בכל מקרה, מערכת כלי דם מפותחת יותר בשריר מאפשרת פינוי פסולת ותוצרי עייפות יעיל יותר וכן אספקת רכיבי בנייה, ובכך תומכת בגדילת השריר. ישנה סברה שהיכולת של הגוף לייצר נימים חדשים היא אחד מהפקטורים שיכולים להגביל עלייה במסת השריר וכאשר הגוף לא יוכל לדחוס עוד נימים ליחידת שטח נתונה, שם ההיפרטרופיה תסתיים מאחר שתא השריר לא יוכל לקבל חומרים מזינים בצורה ראויה מספיק.

  

• MicroRNA רגולטוריים – מיקרו RNA הם מולקולות RNA זעירות שלא מקודדות לחלבון, אבל יש להן תפקיד חשוב של ויסות תרגום גנים. הן יכולות להיקשר ל mRNA של גן מסוים ולמנוע את תרגומו לחלבון. במילים אחרות, הן פועלות כמו “עמעם” על ביטוי של חלבונים. במחקרים שונים, גילו שמספר microRNAs ספציפיים משנים את רמתם בעקבות אימון. לדוגמה, כאלו הקשורים להתמיינות שריר יורדים או עולים בהתאם לסוג הגירוי. שינוי בפרופיל המיקרו RNA עשוי לעכב חלבונים מסוימים שמעכבים גדילה, או להפך, לשחרר מעכב, ובכך לאפשר יותר בנייה. התחום עדיין בחיתוליו, אבל ידוע שכמה microRNA מעורבים בתהליכי התאוששות וגדילה. ייתכן שבעתיד נוכל להתערב גם ברמה הזו (למשל באמצעות תוספים שישפיעו על microRNA מסוימים), אבל כרגע זה בעיקר מסביר עוד חלק בפאזל.

• הורמוני מין אנאבוליים (טסטוסטרון והורמונים אחרים) – טסטוסטרון, דיהידרוטסטוסטרון והורמונים אנדרוגניים אחרים נקשרים לרצפטורים בשריר (קולטני אנדרוגן) ומפעילים תהליכים שמובילים להיפרטרופיה שרירית. ההורמון מגביר סינתזת חלבון באופן ישיר, ממריץ את תאי הלוויין להתחלק ולהתמזג, ומפחית פירוק חלבונים. השפעתו כה חזקה עד כי מתן טסטוסטרון חיצוני (סטרואידים אנאבוליים) יכול לגרום לעלייה משמעותית במסת השריר גם ללא אימון (אם כי השילוב עם אימון יוצר אפקט גדול עוד יותר). אצל נשים, רמות הטסטוסטרון נמוכות בהרבה, אך עדיין קיימות והשפעתן כנראה מצומצמת יותר. בנוסף, אצל נשים הורמון האסטרוגן עשוי אף הוא למלא תפקיד עקיף. אסטרוגן הראה השפעות מיטיבות על שיקום שריר שניזוק, הוא יכול לשמוש כנוגד דלקת, וייתכן שגם משפר רגישות לאינסולין. הפקטורים הללו יכולים לתמוך בהיפרטרופיה שרירית. למרות זאת, אנחנו עדיין לא מבינים בצורה מספיק טובה את ההשפעה של הורמונים אלו תחת תנאים פיזיולוגיים וההנחה שהפרשה אקוטית של הורמונים שונים לאחר אימון מקושרת עם עלייה גדולה יותר במסת השריר נשללה בכמה מחקרים עדכניים. 

• תגובת דלקת ופרוסטגלנדינים – בזמן אימון עצים, ובעיקר במהלך ההתאוששות, מתרחשת תגובה דלקתית מקומית קלה בשריר. תא השריר משחרר ציטוקינים (כמו IL-6) ופרוסטגלנדינים. פרוסטגלנדינים נוצרים במסלול האנזימטי של COX (ציקלואוקסיגנז) כתוצרי לוואי של נזק שרירי קל, והם מתפקדים כאותות מפתח להתחלת ההתאוששות. אחד הפרוסטגלנדינים הללו, PGF2α, נמצא כמעודד סינתזת חלבון בשריר ומשפעל תאי לוויין. ניסויים הראו שחסימת יצירת פרוסטגלנדינים ע”י נטילת תרופות נוגדות דלקת (NSAID – כמו איבופרופן) במינון גבוה וסמוך לאימון עלולה להפחית את העלייה בהיפרטרופיה השרירית שמושגת מאותו אימון. למה? כי ללא פרוסטגלנדינים, חלק מאיתותי ההתאוששות והבנייה כנראה נחלשים. הפרוסטגלנדינים גם מגייסים למקום תאי מערכת חיסון שעוזרים לפנות שברי תאים ולשחרר עוד גורמי גדילה. במילים אחרות, ייתכן שקצת דלקת = אות לבנייה, ועודף דלקת = פגיעה בבנייה.

• המערכת האדרנרגית – בזמן אימון עצים הגוף מפריש אדרנלין ונוראדרנלין. הורמונים אלו פועלים בין היתר על קולטנים אדרנרגיים מסוג בטא 2 בתאי השריר. הפעלה של קולטני בטא 2, למשל על ידי אדרנלין אנדוגני או על ידי חומרים אגוניסטים דוגמת קלנבוטרול (חומר אסור בשימוש), מביאה לעלייה במעבר אותות תוך תאיים שיכולים להגביר סינתזת חלבון שרירית ואף לעכב פירוק חלבונים בשרירים. מחקרים בבעלי חיים הראו שבטא אגוניסטים מובילים להיפרטרופיה שרירית משמעותית בסיבי השריר. חשוב לזכור שהפרשה של אדרנלין באימון לא תגרום לשינוי קיצוני כזה, אבל היא עדיין חלק מהמערך ההורמונלי שעוזר לנו למקסם את התגובה לאימון. ניתן לומר שההורמונים האדרנרגיים מסייעים אולי גם באופן עקיף, הם מגבירים את עומס העבודה שנוכל לבצע, ובמקביל מאותתים ישירות לתאי השריר על הצורך להיערך לבניה.

• מערכת רנין – אנגיוטנסין – המערכת ההורמונלית הזו ידועה בעיקר בשל תפקידה בוויסות לחץ הדם ונפח הדם, אך יש לה גם שלוחות מקומיות בשרירים. אנגיוטנסין II הוא פפטיד שיכול להיווצר בסביבת השריר עצמו בעת מאמץ. מחקרים על שריר הלב גילו שאנגיוטנסין מעודד היפרטרופיה לבבית, מה שהוביל חוקרים לבדוק את השפעתו גם בשריר השלד. מסתבר שבמצבים של עומס מוגבר, מסלול האנגיוטנסין עשוי להיות מופעל גם בשרירי השלד. אנגיוטנסין נקשר לקולטנים בשריר ויכול להפעיל מסלולים אנאבולים שונים. יש מחקרים שמצאו שאנטגוניסטים לאנגיוטנסין (תרופות להפחתת לחץ דם) פוגעים קלות ביכולת לבנות מסת שריר בחולדות, מה שמרמז שהמסלול הזה אולי כן תורם במידה מסוימת להיפרטרופיה שרירית. עם זאת מחקר בבני אדם לא הצליח להראות השפעה שלילית בקרב אוכלוסיה מבוגרת. כך או כך, אנגיוטנסין נתפס כיום כעוד שחקן פוטנציאלי במכלול הסיגנלים המעודדים היפרטרופיה שרירית בעקבות עומס מכני, עם זאת חסרים מחקרים איכותיים בבני אדם.

• התאמות מטבוליות ומיטוכונדריאליות – בניית שרירים דורשת אנרגיה. לא מספיק רק להפעיל מסלולים אנאבולים שונים בכדי לבנות שרירים, צריך שיהיה דלק זמין לבנייה ולפעילות וכבר ראינו את החשיבות של יצירת כלי דם חדשים שיכולים להוביל אספקת חומרים מזינים לשרירים. לצד העלייה בחלבוני מבנה שונים, אימון גורם גם לשינויים ביכולות המטבוליות של תא השריר. ראשית, למרות שאימוני כוח אינם מתמקדים בסיבולת, הם עדיין יכולים לעודד ביוגנזה של מיטוכונדריות. זאת אומרת, עלייה במספר המיטוכונדריות וגודלן.

  המיטוכונדריה היא “תחנת הכוח” התאית שמספקת ATP (מטבע האנרגיה של הגוף), והגדלת מסתן ופעילותן מבטיחה שיש די אנרגיה לסינתזת החלבון השרירית ולכיווצי השריר העצימים. מעבר לכך, שריר מאומן משנה את העדפות הדלק שלו, הוא נעשה יעיל יותר בניצול גלוקוז, ומעלה את יכול האחסון של גליקוגן. השינויים הללו מהווים חלק מתכנות מטבולי שקורה בשריר. התוצאה היא שיפור ביכולת לייצר ATP מהר יותר, לעמוד בעצימות גבוהה, ולהתאושש מהר יותר בין הסטים. כשיש יותר ATP וכוח זמין, אפשר לייצר עומס מכני אפקטיבי יותר ולהמשיך לבנות שרירים. בנוסף, מוצאים שאחרי תקופת אימון, השריר נהיה רגיש יותר לאינסולין ובעל זרימת דם משופרת, מה שמקל על כניסת גלוקוז וחומצות אמינו לתוך התא. במילים אחרות, השריר מתאים את המטבוליזם שלו כדי לתמוך בהיפרטרופיה שרירית.

• השעון הצירקדי (השעון הביולוגי) – כל תא בגוף, כולל תאי השריר, מכיל “שעון פנימי”. שעון זה הוא בפועל סט של גנים המתבטאים במחזוריות על פני 24 שעות לערך. מחזורים צירקדיים אלה שולטים בשלל תהליכים פיזיולוגיים, ומסתבר שהם חשובים גם לשרירים. ישנו תחום מחקר חדש הבודק כיצד תזמון האימון ביממה עשוי להשפיע על תגובת השריר. לדוגמה, במספר מחקרים ראו שאימון בשעות הבוקר מול ערב יכול להפעיל איתותים מעט שונים בשריר, אולי בשל שינויים הורמונליים או בשל דברים אחרים. עם זאת, מטא אנליזה של מחקרי התערבות בבני אדם לא הצליחה למצוא יתרון בהיפרטרופיה שרירית כתלות באימון בשעה כזו או אחרת.

  השעון הביולוגי בשריר משפיע על חילוף החומרים, הרגישות לאינסולין, ואף על ביטוי חלבונים מבניים לאורך היממה. אין עדיין המלצה גורפת מתי הכי כדאי להתאמן בשביל למקסם את העלייה במסת השריר. סביר להניח שמה שהכי חשוב הוא להתאמן בעקביות בשעה שנוחה, כדי שהגוף יסגל את עצמו. יתכן שבעתיד יגלו שסנכרון האימון לשעון הביולוגי, למשל ניצול שעות הערב בהן טמפרטורת הגוף וצירוף פקטורים מטבוליים בשיאם, יכול לתת עוד יתרון קטן לתוצאות. בשורה התחתונה, השעון הצירקדי הוא עוד סיפור במורכבות של הדברים.

• שלד התא – מיקרוטובולים ותנועת גרעיני תא/RNA בתוך השריר – בתוך סיב השריר ישנה רשת מסועפת של סיבי שלד תאיים (ציטוסקלטון – בהם מיקרוטובולים, אקטין, דזמין ועוד) המארגנים את מבנה התא ומקבעים את גרעיני התא ומבנים אחרים במקומם. בעבר הניחו שהציטוסקלטון הוא כמו פיגום פסיבי, אבל מחקרים חדשים מציעים שהוא עשוי לשחק תפקיד פעיל בהיפרטרופיה. לדוגמה, רשת המיקרוטובולים עשויה להשתנות (להתרחב או להיות מאורגנת מחדש) כאשר השריר גדל, כדי לאפשר תנועה יעילה של mRNA וחלבונים מהגרעין לאורך תא השריר. יש חוקרים שסוברים כי על מנת שחלבונים חדשים יגיעו לכל פינות סיב השריר המתרחב, המיקרוטובולים מתרבים ומשמשים כמעיין “כבישים מהירים” לתובלה בתוך התא.

  בנוסף, נצפו שינויים בסימני זרחון של חלבוני שלד תא המעידים על כך שמתיחה מכנית מתורגמת לסיגנלים דרך הציטוסקלטון. למרות שהראיות ראשוניות, הרעיון הוא שארגון פנימי של התא הוא חלק מההתאמה לעומס. שרירים גדולים יותר צריכים גם תשתית פנימית חזקה יותר. אם הציטוסקלטון לא יעמוד בעומס, התא עלול להינזק (למשל גרעינים לא יחזיקו במקומם). חשוב לציין שמדידות שונות הראו שאצל אנשים שמגיבים לאימונים בצורה טובה יותר, יש ביטוי גבוה יותר של חלבוני ציטוסקלטון מאשר אלו שמגיבים פחות טוב. זה מרמז על כך שייתכן והיכולת של השריר לבנות את עצמו עוברת דרך חיזוק הציטוסקלטון ותורמת להבדלים בין אנשים בכל מה שקשור להיפרטרופיה שרירית.

• מיקרוביוטת המעי, ציר חיידקי המעי והשריר – אחד מהתחומים המסקרנים ביותר בשנים האחרונות הוא הקשר בין הרכב חיידקי המעי שלנו לבין הבריאות והביצועים. מספר מחקרים ראשוניים מצאו שסוגי חיידקים במעי עשויים להשפיע על תפקוד השריר, חילוף החומרים בו ויתכן שגם על הפוטנציאל לעלייה במסת השריר. החיידקים מייצרים מגוון מטבוליטים שיכולים להיכנס למחזור הדם ולהשפיע על איברים מרוחקים, כולל שרירים. בניסוי מעניין, חוקרים נתנו לאוכלוסיית עכברים טיפול אנטיביוטי כבד שחיסל את רוב חיידקי המעי, ואז אימנו אותם בריצה עם עומס. התוצאה הייתה שעכברים אלו בנו פחות מסת שריר למרות שהתאמנו באותה מידה כמו עכברים עם פלורת מעי תקינה. כלומר, משהו בהיעדר חיידקים פגע ביכולתם של השרירים להסתגל.

  ההשערה היא שחיידקים “טובים” מפרישים חומרים שתורמים לסביבה אנאבולית או אנטי דלקתית שמועילה לשריר, ואולי אף משפרים את ספיגת החלבון והפחמימות מהמזון. בנוסף, יש ראיות שעכברים שגדלו בסביבה סטרילית לחלוטין (ללא חיידקים) סובלים משרירים קטנים וחלשים יותר באופן כללי. בכל מה שקשור לבני אדם אין עדיין יותר מדי מחקרים, אבל ייתכן ואימונים כשלעצמם יכולים לשנות את הרכב חיידקי המעי. הממצאים הללו מעידים שאולי בעתיד נמצא פרופיל מיקרוביוטה אופטימלי למתאמנים או אפילו פרוביוטיקה ספציפית לשיפור התאוששות וגדילה.

כפי שראינו, היפרטרופיה שרירית היא תוצאה של מארג שלם של תהליכים. החל ממסלולי איתות תוך תאיים כמו mTOR ומיטוכונדריות, דרך פקטורים גרעיניים ועד גורמים חוץ תאיים וחיידקים במעיים. חלק מהמנגנונים פועלים יד ביד. למשל, שיפור בזרימת הדם מביא יותר חומצות אמינו לשריר ותומך במסלול mTOR. ירידה במיוסטטין מאפשרת ליותר תאי לוויין להתמזג. שינוי אפיגנטי עשוי להגביר ביטוי של רצפטורים להורמוני גדילה, וכן הלאה. חלק מהמנגנונים גם משלימים או מפצים. אם אחד קצת “מכשיל” (נגיד מישהו עם גנטיקה פחות טובה), אפשר לעתים לחפות דרך מנגנון אחר (למשל אימון יעיל שיפעיל חזק יותר את שאר המסלולים). חשוב לציין, שישנה אי ודאות ולא מעט מחלוקות. לא כל המדענים מסכימים על כמה בדיוק כל מנגנון תורם. לדוגמה, יש דיון עד כמה היפרטרופיה יכולה להתרחש ללא תאי לוויין, או האם העלייה במיטוכונדריות תורמת ישירות לגודל או רק לכשירות כללי. המדע עודנו מתפתח, אך התמונה בכללותה מתבהרת בהדרגה.

הבדלים בין מגדר, גזע וגיל בתגובת השריר לעומס מכני

האם המנגנונים שציינתי פועלים אותו הדבר אצל כולם? בואו נראה:

מין (בין גברים לנשים): בניגוד למיתוס העקשן, נשים יכולות לפתח שרירים באותה מידה כמו גברים. מטא אנליזות עדכניות הראו שאחוז העלייה במסת השריר בעקבות תוכנית אימון דומה מאוד בין גברים לנשים כאשר משווים זאת ביחס למסת הגוף או לערכים התחלתיים. כלומר, אישה שמתאמנת יכולה להעלות את חתך השריר שלה באחוזים בצורה דומה לגבר. עם זאת לרוב לגברים יש יותר מסת שריר מלכתחילה ולכן תוספת זהה באחוזים נראית כמותית גדולה יותר (10% מ 40 ק״ג שריר זה יותר מ 10% מ 30 ק״ג שריר). יתרה מכך, מחקרים שונים מצאו שעלייה בסינתזת החלבון לאחר אימון, הפעלת mTORC1, ותגובת תאי לוויין, דומים בשני המינים.

בשורה התחתונה, נכון לפי מה שאנחנו יודעים כיום, השריר הנשי והשריר הגברי מגיבים לעומס כמעט באופן זהה מבחינה פיזיולוגית. צריך לציין שנשים הן גם אוכלוסייה שנחקרה פחות במדעי הספורט (רוב המחקרים נערכו על גברים צעירים), כך שיש עוד ללמוד למשל על השפעת המחזור החודשי או גלולות על היפרטרופיה שרירית וכמובן לסייג חלק מהדברים שנאמרו לפני מאחר שכמות המחקרים קטנה. בכל מקרה יש חשיבות אדירה שנשים יבצעו אימוני כוח (אפשר לקרוא בהרחבה כאן).

גזע/אתניות: באופן מפתיע, הנושא הזה נחקר מעט מאוד. עד כה, אין עדות גורפת שהבדלים אתניים נותנים יתרון או חיסרון ברור להיפרטרופיה שרירית. חלק מהמחקרים הקיימים ציינו שאחרי אימון כוח, העליה בהיקף השריר ובכוח הייתה דומה בין משתתפים ממוצאים אתניים שונים. כמובן, יש שונות אינדיבידואלית גדולה שמקשה על הפרדה מגורמים חברתיים (תזונה, רקע ספורטיבי וכו’). כמו שציינתי במאמר, רוב המחקר המדעי בוצע על צעירים לבנים, ולכן אין לנו מספיק נתונים על קבוצות כמו אסייתים, אפריקאים, לטינים וכו’. ייתכן שיש הבדלים מסוימים, למשל בהדלדלות עצם או פיזור סיבי שריר, אך כרגע ההתייחסות היא שכל אדם, ללא קשר למוצא, יכול להגיע להישגים מרשימים בכל מה שקשור לבניית שרירים אם יתאמן ויאכל בהתאם.

עדויות אנקדוטליות מעולם פיתוח הגוף מצביעות על כך שמתחרים ממוצא אפריקאי למשל נוטים לעתים קרובות למבנה שרירי “אסוף” ומפותח מאוד, אך קשה לדעת מה כאן גנטיקה ומה פשוט מייצג הטיית שורדים (רק העלית מגיעים לבמה מתוך אוכלוסיה גדולה). כך או כך, המדע כיום לא מצא “גן קסם אתני” שיכריע את גורל ההיפרטרופיה, כך שההתמקדות צריכה להיות בגורמים שביום יום (אימון, תזונה, התאוששות) ולא בגורל גנטי לפי מוצא.

גיל: כאן יש הבדל ברור למדי. צעירים מגיבים טוב יותר ממבוגרים, אם כי גם לאנשים בגיל מתקדם יש יכולת יפה להעלות מסת שריר. בשנות ה 20 וה 30 לחיים, שיא הכושר ההורמונלי וההתאוששות נוטים לאפשר היפרטרופיה שרירית טובה יותר. ככל שהגיל עולה, היכולת הזאת הופכת להיות פחות טובה. אך האם משמעות הדבר שמבוגרים לא יכולים לבנות שריר? ממש לא! מחקרים רבים הראו שגם בני 60, 70 ואף 80 יכולים להגדיל את מסת השריר שלהם באופן מובהק באמצעות אימוני כוח. עם זאת, מבוגרים מראים עלייה קטנה יותר במסת השריר ביחס לצעירים.

הסיבות לכך מגוונות: בגיל מבוגר יש “תנגודת אנאבולית” שמובילה לכך שהשריר פחות רגיש לסיגנלים של חלבון ואימון, רמות הטסטוסטרון והורמון הגדילה יורדות, ויש יותר דלקת כרונית ברמה נמוכה שעלולה להפריעה לסינתזת החלבון. גם תאי הלוויין אצל קשישים פחות פעילים, ומנגנוני תיקון DNA עלולים להיות איטיים יותר. למרות זאת, התמדה משתלמת בכל גיל. יש לנו עדויות על מתאמנים מבוגרים שמצליחים להכפיל את כוחם ולקבל היפרטרופיה שרירית נאה, גם אם בקצב איטי יותר. לכן ההמלצה היא כמובן לא לחכות ולהתחיל לחזק ולבנות שרירים באמצע החיים ואף לפני, כדי להגיע לגיל השלישי עם “רזרבה” גבוהה יותר. למרבה המזל, גם התחלה בגיל 60 היא מצוינת ומשיגה שיפור תפקודי ניכר. בשורה התחתונה, גיל צעיר הוא יתרון יחסי בהיפרטרופיה שרירית, אך אף פעם לא מאוחר להתחיל.

סיכום: אנחנו יודעים הרבה אבל יש עוד הרבה ללמוד

היפרטרופיה שרירית לאחר אימון היא תהליך מדהים ומתוחכם מאוד שמערב מגוון רחב של גומרים ישירים ועקיפים. ראינו שבתגובה לתוכנית אימון, השרירים חווים לא מעט שינויים מדהימים שמסתכמים בהפעלה וכיבוי של מאות גנים, שחרור של הורמונים ומולקולות איתות, בנייה של אברונים וחלבונים, ושיתוף פעולה בין מערכות רבות בגוף. הידע המדעי כיום מראה שאין “גורם אחד” שמסביר היפרטרופיה שרירית, אלא שילוב של דברים שמשפיעים אחד על השני. מתח (עומס) מכני ישיר על השריר הוא ככל הנראה הטריגר המרכזי, והוא מפעיל שרשרת תהליכים הכוללת את מסלול mTORC1, סינתזת חלבון, גיוס תאי לוויין, הגדלת הריבוזומים, לצד תמיכה של מערכות כמו כלי הדם, ההורמונים, ואפילו המעי.

אבל, לא בטוח שהוא הטריגר היחיד. ייתכן מאוד שיש דברים נוספים שנגלה בהמשך. עדיין לא הבנו עד הסוף האם יש חשיבות מסוימת לעומס מטבולי או האם נזק שרירי תחת תנאים מסוימים יכול להעצים את ההיפרטרופיה השרירית. ניתן לחשוב על אינטרקציות שונות בין המנגנונים הללו. בנוסף, אנחנו רחוקים מלהבין כיצד עומס מכני מזוהה מלכתחילה.

מה כל זה אומר עבור המתאמן הסביר? ראשית, זה מדגיש את החשיבות של גירוי ראוי מאימון. כלומר, להתאמן כמו שצריך, ולנסות להתקדם לאורך זמן (אופציות שונות אפשר לראות כאן). אין קיצורי דרך! בלי עומס ראוי, שום מנגנון לא “יתעורר” מעצמו. שנית, יש חשיבות רבה לגורמים נוספים כמו תזונה איכותית עם מספיק חלבון, מנוחה מספקת, ושמירה על אורח חיים בריא. אם לא נאכל מספיק חלבון, נספק פחות אבני בניין לסינתזת חלבון שרירית, אם לא נישן טוב, ההתאוששות עלולה להפגע, אם נהיה בסטרס כרוני, אולי רמות הקורטיזול הגבוהות יעכבו חלק מהמנגנונים האנאבוליים. במילים אחרות, כדי למקסם את ההיפרטרופיה השרירית, אנו רוצים ליצור סביבה אופטימלית לגוף לרתום את כל המנגנונים לטובתנו.

ומה בנוגע לטיקטוק? אני מציע לרוב האנשים לקחת את המידע שמוצג שם בזהירות רבה. כפי שנוכחתם לדעת, הדברים מאוד מורכבים ויש עוד הרבה דברים לגלות ולדעת. כל אדם שחושב שהוא פתר את המשוואה וסגר את הסיפור, בסבירות גבוהה לא יודע מספיק על התחום.

אם אהבתם את המאמר שתפו עם חברים. אם אתם רוצים לשפר את הידע שלכם בבניית תוכניות אימון והבנת תחום ההיפרטרופיה השרירית, בואו לסדנה שלי (לחצו על התמונה):